慢性腎臟病 (CKD) 是一種以腎臟結構、功能或兩者持續(xù)變化為特征的綜合征，影響全球10-14%的人口。CKD最常見的病理特征和最終表現是某種形式的腎纖維化。當傷口愈合失調時，就會發(fā)生腎臟纖維化，導致膠原蛋白和纖連蛋白等ECM蛋白過度積累。

干細胞外泌體療法治療泌尿外科疾病

• 在他們的研究中，劉等人。發(fā)現骨髓MSC衍生的外泌體可以減輕血管鈣化，這是CKD發(fā)病率和死亡率的有害指標。這是通過靶向NFAT5的外泌體miR-381-3p實現的，這在透析患者的嚴重動脈鈣化中得到了進一步驗證。在其他研究中，多個研究小組證明了骨髓間充質干細胞衍生的外泌體治療腎纖維化的能力，每個研究組都有不同的機制解釋。

• 在一項細胞研究中，Yin等人發(fā)現干細胞外泌體可以通過轉運激活自噬的Nedd4L來阻止TGF-β1誘導的腎小管上皮細胞上皮間質轉化。在5/6腎次全切除大鼠模型中，
• Liu等人。研究表明，外泌體可以通過調節(jié)Smurf2/Smad7軸來改善腎功能并減少纖維化大小。在單側輸尿管閉塞誘導的間質纖維化小鼠模型中，Lu等人。證明外泌體可以通過激活EP2受體減少M1和M2巨噬細胞的極化來改善腎纖維化。

急性腎損傷 (AKI) 和CKD密切相關，每一個都是導致另一個的危險因素。腎IRI是AKI和急性腎衰竭的主要原因。

• 林等人。證明來自iPSC衍生的MSC的外泌體可以通過激活ERK1/2信號通路來糾正AKI小鼠的血清肌酐水平、腎小管壞死、細胞凋亡、炎癥細胞因子的產生和氧化應激。
• 在Zhang等人的一項類似研究中，發(fā)現來自EPC的外泌體miR-21-5p通過抑制CLP大鼠中的RUNX1表達來減輕膿毒癥誘導的AKI。

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