慢性腎臟病 (CKD) 是一種以腎臟結(jié)構(gòu)、功能或兩者持續(xù)變化為特征的綜合征，影響全球10-14%的人口。CKD最常見的病理特征和最終表現(xiàn)是某種形式的腎纖維化。當(dāng)傷口愈合失調(diào)時(shí)，就會(huì)發(fā)生腎臟纖維化，導(dǎo)致膠原蛋白和纖連蛋白等ECM蛋白過度積累。

干細(xì)胞外泌體療法治療泌尿外科疾病

• 在他們的研究中，劉等人。發(fā)現(xiàn)骨髓MSC衍生的外泌體可以減輕血管鈣化，這是CKD發(fā)病率和死亡率的有害指標(biāo)。這是通過靶向NFAT5的外泌體miR-381-3p實(shí)現(xiàn)的，這在透析患者的嚴(yán)重動(dòng)脈鈣化中得到了進(jìn)一步驗(yàn)證。在其他研究中，多個(gè)研究小組證明了骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞衍生的外泌體治療腎纖維化的能力，每個(gè)研究組都有不同的機(jī)制解釋。

• 在一項(xiàng)細(xì)胞研究中，Yin等人發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞外泌體可以通過轉(zhuǎn)運(yùn)激活自噬的Nedd4L來阻止TGF-β1誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。在5/6腎次全切除大鼠模型中，
• Liu等人。研究表明，外泌體可以通過調(diào)節(jié)Smurf2/Smad7軸來改善腎功能并減少纖維化大小。在單側(cè)輸尿管閉塞誘導(dǎo)的間質(zhì)纖維化小鼠模型中，Lu等人。證明外泌體可以通過激活EP2受體減少M(fèi)1和M2巨噬細(xì)胞的極化來改善腎纖維化。

急性腎損傷 (AKI) 和CKD密切相關(guān)，每一個(gè)都是導(dǎo)致另一個(gè)的危險(xiǎn)因素。腎IRI是AKI和急性腎衰竭的主要原因。

• 林等人。證明來自iPSC衍生的MSC的外泌體可以通過激活ERK1/2信號(hào)通路來糾正AKI小鼠的血清肌酐水平、腎小管壞死、細(xì)胞凋亡、炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生和氧化應(yīng)激。
• 在Zhang等人的一項(xiàng)類似研究中，發(fā)現(xiàn)來自EPC的外泌體miR-21-5p通過抑制CLP大鼠中的RUNX1表達(dá)來減輕膿毒癥誘導(dǎo)的AKI。

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