簡(jiǎn)介：創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是創(chuàng)傷致死和致殘的主要原因之一 。大多數(shù)治療旨在防止損傷惡化。目前，尚無(wú)治療TBI的藥物。因此，細(xì)胞療法提供了一個(gè)獨(dú)特的機(jī)會(huì)，可以填補(bǔ)TBI治療的空白，它既可以修復(fù)和再生受損的腦組織，又可以通過(guò)減輕炎癥過(guò)程來(lái)防止損傷惡化。

干細(xì)胞療法的多靶點(diǎn)修復(fù)機(jī)制與臨床進(jìn)展！能否填補(bǔ)創(chuàng)傷性腦損傷治療空白？

近日，國(guó)際權(quán)威期刊雜志《Cell Therapy》刊發(fā)了一篇“Cell Therapy for Traumatic Brain Injury”的研究文章[1]。

文章表明：目前多種細(xì)胞療法在治療創(chuàng)傷性腦損傷正處于研究階段，例如在動(dòng)物模型中有效的神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）和多能成體祖細(xì)胞（MAPC），以及已在臨床試驗(yàn)中證明安全有效的人間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）和骨髓單核細(xì)胞（BMMC）。總體而言，細(xì)胞療法有望彌合創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 的治療空白，但在推廣應(yīng)用之前，仍需開(kāi)展更多研究來(lái)規(guī)范這些療法。

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）的定義、分類與診斷評(píng)估

創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是指頭部受到撞擊、打擊、震動(dòng)或穿透性損傷，從而導(dǎo)致正常腦功能紊亂。

臨床上通常使用格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 對(duì)TBI嚴(yán)重程度進(jìn)行分類。GCS評(píng)分范圍為3至15，根據(jù)患者執(zhí)行運(yùn)動(dòng)指令、睜眼和交流的能力進(jìn)行評(píng)分。TBI主要分為三類：輕度TBI或腦震蕩、中度和重度。

輕度TBI（GCS評(píng)分為13-15）患者通常可自愈，但反復(fù)輕度TBI會(huì)導(dǎo)致恢復(fù)期延長(zhǎng)、癥狀加重以及影響記憶力和注意力的長(zhǎng)期副作用。中度TBI（GCS評(píng)分為9-12）和重度TBI（GCS評(píng)分為3-8）的機(jī)制與輕度TBI相同，均有腦穿透?jìng)＿@些損傷更為嚴(yán)重，副作用持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，甚至可能導(dǎo)致死亡。

影像學(xué)檢查也可作為評(píng)估TBI嚴(yán)重程度的輔助手段。Marshall分類使用計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)掃描來(lái)提供TBI嚴(yán)重程度的預(yù)后指標(biāo)，并預(yù)測(cè)TBI患者顱內(nèi)壓(ICP)升高的風(fēng)險(xiǎn)。該系統(tǒng)根據(jù)腫脹程度以及挫傷和出血的存在情況及大小，將嚴(yán)重程度遞增的TBI分為1至6級(jí)。鹿特丹CT評(píng)分也使用CT影像對(duì)TBI進(jìn)行評(píng)分，評(píng)分越高表示損傷越嚴(yán)重，6個(gè)月內(nèi)死亡率增加的可能性也越大。

生物標(biāo)志物的鑒定有助于TBI的診斷和治療。生物標(biāo)志物的存在或缺失可用于排除腦損傷或預(yù)測(cè)腦損傷的嚴(yán)重程度。如膠質(zhì)纖維酸性蛋白 (GFAP) 及其分解產(chǎn)物 (GFAP-BDP)，研究顯示其水平與損傷存在、嚴(yán)重程度、影像表現(xiàn)及長(zhǎng)期功能結(jié)果相關(guān)。

此外，TBI后炎癥反應(yīng)顯著，多種細(xì)胞因子（如 IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α）在患者腦脊液和動(dòng)物模型中迅速升高并持續(xù)，也具有生物標(biāo)志物潛力，有助于區(qū)分表型和早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)患者。

創(chuàng)傷性腦損傷的損傷機(jī)制（原發(fā)與繼發(fā)）

TBI損傷過(guò)程分為原發(fā)性和繼發(fā)性階段。

原發(fā)性損傷是創(chuàng)傷瞬間機(jī)械力直接造成的不可逆損害，包括：剪切傷/彌漫性軸突損傷（腦組織移位致軸突撕裂，兒童常見(jiàn)且伴隨嚴(yán)重炎癥）、挫傷（接觸點(diǎn)或?qū)_部位）、以及不同部位的出血/血腫（如硬膜下血腫——橋靜脈撕裂、新月形；硬膜外血腫——常伴骨折和動(dòng)脈損傷、晶狀體狀；蛛網(wǎng)膜下腔出血——可致血管痙攣）。

繼發(fā)性損傷在原發(fā)性損傷后數(shù)小時(shí)啟動(dòng)，影響更持久，涉及復(fù)雜的生化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，包括離子穩(wěn)態(tài)失衡、興奮性毒性、神經(jīng)元凋亡以及炎癥和免疫反應(yīng)被激活。這些過(guò)程共同導(dǎo)致腦水腫、血腦屏障破壞、缺血加重和神經(jīng)炎癥持續(xù)，進(jìn)一步加劇腦損傷。

神經(jīng)炎癥的核心作用與小膠質(zhì)細(xì)胞的靶向價(jià)值

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）會(huì)引發(fā)顯著的腦部炎癥，其中小膠質(zhì)細(xì)胞（大腦的常駐免疫細(xì)胞）扮演關(guān)鍵角色。在TBI前，它們處于監(jiān)視狀態(tài)的M0表型。損傷后，小膠質(zhì)細(xì)胞通常被極化為促炎、神經(jīng)毒性的M1表型，釋放破壞性的細(xì)胞因子和毒性分子，加劇損傷環(huán)境。然而，它們也能轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂锌寡缀托迯?fù)作用的M2表型，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)和功能恢復(fù)。

重要的是，小膠質(zhì)細(xì)胞的活化狀態(tài)（例如通過(guò)特定受體表達(dá)）已被證明與TBI嚴(yán)重程度相關(guān)，可通過(guò)成像技術(shù)（如PET/CT）檢測(cè)，為評(píng)估損傷提供了潛在生物標(biāo)志物。

鑒于它們?cè)谏窠?jīng)炎癥中的核心地位及其表型可塑性，調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞（例如促使其向M2表型轉(zhuǎn)化）成為細(xì)胞療法等新興治療策略的重要靶點(diǎn)，臨床前研究已顯示干細(xì)胞療法在此方面的潛力。

當(dāng)前治療的局限性與未滿足的需求

目前針對(duì)TBI的治療策略主要聚焦于減輕繼發(fā)性損傷，無(wú)法修復(fù)原發(fā)性損傷或預(yù)防其發(fā)生。治療手段包括：手術(shù)治療，藥物治療。

然而，所有這些干預(yù)措施都旨在穩(wěn)定病情、防止繼發(fā)性損傷惡化，屬于支持性治療。長(zhǎng)期的康復(fù)治療雖然重要，但無(wú)法逆轉(zhuǎn)已造成的損傷或顯著改善長(zhǎng)期功能預(yù)后。因此，當(dāng)前治療存在巨大空白，亟需能夠積極改善預(yù)后、真正修復(fù)損傷并恢復(fù)功能的新型療法。

細(xì)胞療法治療創(chuàng)傷性腦損傷的機(jī)制、給藥途徑、細(xì)胞類型

鑒于傳統(tǒng)療法的局限性，細(xì)胞療法通過(guò)多靶點(diǎn)協(xié)同機(jī)制填補(bǔ)治療空白，其核心優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在以下方面：細(xì)胞療法提供了一種既能靶向炎癥又能防止炎癥反應(yīng)惡化的方法，同時(shí)還能增強(qiáng)再生效應(yīng)以修復(fù)原發(fā)性損傷。TBI與其他損傷（例如脊髓和其他類型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷）不同，因?yàn)閾p傷是彌漫性的，并且可能影響大腦的多個(gè)區(qū)域，因此針對(duì)特定部位進(jìn)行治療的效果較差。

干細(xì)胞治療創(chuàng)傷性腦損傷的機(jī)制是什么？

干細(xì)胞治療創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）的核心機(jī)制涉及多靶點(diǎn)協(xié)同作用，主要通過(guò)免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)與再生、血管新生、抑制細(xì)胞死亡等途徑促進(jìn)腦修復(fù)。

1.免疫調(diào)節(jié)與炎癥抑制

• 調(diào)控炎癥因子：干細(xì)胞（尤其是間充質(zhì)干細(xì)胞，MSCs）分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β），抑制促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6），減輕神經(jīng)炎癥。

• 調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞：促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）分化，抑制過(guò)度免疫反應(yīng)。調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞從促炎M1表型向抗炎修復(fù)M2表型轉(zhuǎn)化，減少神經(jīng)毒性并促進(jìn)組織修復(fù)。

• 外泌體作用：MSCs分泌的外泌體（MSC-EXOs）攜帶miRNA（如miR-21-5p）和蛋白，通過(guò)旁分泌途徑調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境。

2. 神經(jīng)保護(hù)與神經(jīng)再生

• 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌：干細(xì)胞釋放腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）等，支持神經(jīng)元存活并增強(qiáng)突觸可塑性。

• 促進(jìn)軸突與髓鞘修復(fù)：MSC-EXOs中的miR-17-92簇通過(guò)激活A(yù)KT/mTOR/GSK-3β通路促進(jìn)軸突生長(zhǎng)。刺激少突膠質(zhì)細(xì)胞分化和髓鞘再生，恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)功能。

• 神經(jīng)分化與替代：神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）可定向分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞等，直接替代受損細(xì)胞。

3. 血管新生（血管生成）：干細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）等，激活Notch和Wnt信號(hào)通路，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移和新血管形成。改善腦血流灌注，減輕缺血損傷，為神經(jīng)修復(fù)提供營(yíng)養(yǎng)支持。

4. 抑制細(xì)胞死亡

• 抗凋亡作用：上調(diào)抗凋亡基因（BCL-2），抑制促凋亡基因（BAX），保護(hù)神經(jīng)元。

• 抑制鐵死亡：MSC-EXOs傳遞miR-194，激活Nrf2/HO-1通路，減少脂質(zhì)過(guò)氧化和鐵沉積。

• 調(diào)控焦亡與自噬：抑制NLRP3炎性小體介導(dǎo)的焦亡，并通過(guò)調(diào)節(jié)自噬增強(qiáng)細(xì)胞清除損傷能力。

5. 調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞表型：TBI后小膠質(zhì)細(xì)胞從靜息態(tài)（M0）向促炎M1型轉(zhuǎn)化，加劇損傷。干細(xì)胞通過(guò)分泌TSG-6、PGE2等因子，促進(jìn)其向修復(fù)型M2表型轉(zhuǎn)化，減輕炎癥并釋放神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。

干細(xì)胞治療創(chuàng)傷性腦損傷的常用給藥途徑及特殊途徑價(jià)值

常用遞送方式的特性與挑戰(zhàn)：細(xì)胞療法治療TBI的遞送途徑主要包括靜脈輸注、動(dòng)脈內(nèi)注射、立體定向腦內(nèi)植入和鞘內(nèi)輸注。其中，靜脈輸注因操作便捷、微創(chuàng)且可利用急性期既有的靜脈通路，成為臨床首選；其優(yōu)勢(shì)在于細(xì)胞分布廣泛，臨床前研究證實(shí)可改善運(yùn)動(dòng)認(rèn)知功能、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生并保護(hù)白質(zhì)。

然而，該途徑面臨”肺部首過(guò)效應(yīng)”——大量細(xì)胞滯留肺血管導(dǎo)致腦部靶向效率降低。立體定向植入雖能精準(zhǔn)定位，但需神經(jīng)外科手術(shù)且難以覆蓋TBI典型的彌漫性多灶損傷，臨床轉(zhuǎn)化吸引力低。動(dòng)脈內(nèi)注射（如經(jīng)頸動(dòng)脈）可繞過(guò)肺部滯留并顯著提升腦部細(xì)胞植入率，但大劑量輸注可能阻塞腦血流，存在安全性風(fēng)險(xiǎn)。

優(yōu)化策略與特殊途徑的價(jià)值：為克服傳統(tǒng)途徑局限，鞘內(nèi)輸注（經(jīng)腰椎穿刺至腦脊液）展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)：避免肺部截留，直接接觸中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床前證據(jù)表明其可激活駐留神經(jīng)干細(xì)胞、減少細(xì)胞凋亡并調(diào)控炎癥因子（如提升IL-6）。

此外，鼻內(nèi)給藥作為新興非侵入途徑，利用嗅神經(jīng)-腦通路實(shí)現(xiàn)細(xì)胞快速入腦，但細(xì)胞活力和功能維持仍是共性挑戰(zhàn)。未來(lái)需結(jié)合損傷類型（局灶/彌漫）和病程階段，權(quán)衡侵入性、靶向性與安全性，優(yōu)化遞送策略以提升療效。

常見(jiàn)治療創(chuàng)傷性腦損傷的干細(xì)胞類型有哪些？

用于治療創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 的干細(xì)胞可分為異源/同種異體和自體。同種異體包括成體細(xì)胞、胚胎樣細(xì)胞（誘導(dǎo)性多能細(xì)胞）和胚胎細(xì)胞。成體干細(xì)胞可在發(fā)育成熟或正在發(fā)育的生物體中分離，并可分化為各種成體細(xì)胞類型，使其具有多能性。

這些細(xì)胞包括神經(jīng)干細(xì)胞、骨髓來(lái)源的貼壁細(xì)胞（間充質(zhì)干細(xì)胞[MSC]和多能成體祖細(xì)胞[MAPC]和非貼壁細(xì)胞（骨髓單核細(xì)胞[BMMNC]和人臍帶血細(xì)胞[hUCB]）。自體細(xì)胞可用于異源應(yīng)用，例如BMMNC、NSC、擴(kuò)增的MSC和hUCB。

01、神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）：NSC源自中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有自我更新和分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力。嚙齒動(dòng)物研究表明，TBI后靜脈輸注NSC可顯著改善認(rèn)知與運(yùn)動(dòng)功能（如轉(zhuǎn)棒測(cè)試速度提升），且治療時(shí)機(jī)至關(guān)重要：損傷后2天至1周內(nèi)輸注效果顯著，延遲至1個(gè)月則無(wú)效。機(jī)制上，NSC通過(guò)脾臟介導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)（脾切除后療效消失），減少腦部炎癥和水腫。

02、間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）：MSC可從臍帶、骨髓等多來(lái)源獲取，具免疫調(diào)節(jié)（抑制T/B細(xì)胞活化）和神經(jīng)保護(hù)作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，靜脈或動(dòng)脈輸注MSC改善運(yùn)動(dòng)功能及神經(jīng)評(píng)分，其中動(dòng)脈輸注生物分布更廣。

臨床研究證實(shí)其安全性：鞘內(nèi)輸注改善植物狀態(tài)患者的意識(shí)與運(yùn)動(dòng)功能，尤其對(duì)年輕、急性期患者更有效。但潛在風(fēng)險(xiǎn)包括免疫排斥和致瘤性。

03、細(xì)胞外囊泡（EV）：EV是MSC分泌的納米顆粒，攜帶蛋白質(zhì)、RNA等活性物質(zhì)。其優(yōu)勢(shì)在于穿透血腦屏障、低免疫原性且無(wú)倫理爭(zhēng)議。臨床前數(shù)據(jù)顯示，EV通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生/血管生成、抑制炎癥（如誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞向抗炎表型轉(zhuǎn)化）改善TBI后認(rèn)知功能，被視為干細(xì)胞的理想替代品。

04、骨髓單核細(xì)胞（BMMNC）：BMMNC體積小（5-8μm），不易肺滯留，生物利用度高。動(dòng)物研究中可保護(hù)血腦屏障、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生。臨床試驗(yàn)進(jìn)展顯著：

• 兒科I期：降低治療強(qiáng)度，保留灰質(zhì)/白質(zhì)體積；
• 成人1/2a期：改善白質(zhì)完整性，下調(diào)TNF-α、IL-1β等促炎因子；
• 2b期：傷后36小時(shí)內(nèi)自體輸注安全有效，抑制促炎免疫反應(yīng)。

05、多能成體祖細(xì)胞（MAPC）：MAPC具多向分化潛能且低表達(dá)MHC-I，區(qū)別于MSC。靜脈輸注后蓄積于肺脾，通過(guò)脾臟增加調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和抗炎巨噬細(xì)胞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：傷后24小時(shí)內(nèi)輸注可維持血腦屏障、改善學(xué)習(xí)記憶，并促使小膠質(zhì)細(xì)胞向抗炎表型轉(zhuǎn)化；但超過(guò)36小時(shí)輸注無(wú)效，突顯嚴(yán)格時(shí)間窗需求。

06、臍帶血（hUCB）：hUCB富含未成熟免疫細(xì)胞和祖細(xì)胞。嚙齒類研究中，輸注hUCB減少神經(jīng)功能障礙，改善感覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能，并調(diào)控免疫微環(huán)境：降低小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量、促進(jìn)其向抗炎表型轉(zhuǎn)化，增加IL-10分泌，同時(shí)維持脾臟體積并抑制膠質(zhì)瘢痕形成。

干細(xì)胞治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床試驗(yàn)（2024-2025年）

2024年，國(guó)際權(quán)威期刊雜志《Clinical Neurology and Neurosurgery》發(fā)表了一篇“創(chuàng)傷性腦損傷和干細(xì)胞治療：最近10年臨床試驗(yàn)回顧”文獻(xiàn)綜述[2]。

綜述納入了2016-2023年6月有關(guān)利用干細(xì)胞治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床試驗(yàn)和病例系列。提取了關(guān)于病例選擇和樣本量、損傷機(jī)制、原發(fā)性損傷和細(xì)胞移植之間的時(shí)間、移植的干細(xì)胞類型、干細(xì)胞給藥途徑、移植細(xì)胞數(shù)量、移植次數(shù)、隨訪時(shí)間、結(jié)局指標(biāo)和結(jié)果以及不良事件的數(shù)據(jù)。

最終，11項(xiàng)研究符合定義標(biāo)準(zhǔn)并被納入綜述。所有研究的總樣本量為402，包括249例干細(xì)胞移植病例和153例對(duì)照受試者。最常用的細(xì)胞是BMMNC，首選的移植途徑是鞘內(nèi)移植，所有研究均報(bào)告移植后臨床、放射學(xué)或生化標(biāo)志物有所改善。沒(méi)有報(bào)告嚴(yán)重不良事件。干細(xì)胞治療安全且在邏輯上可行，并可使創(chuàng)傷性腦損傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)改善。

2025年，知名醫(yī)學(xué)期刊雜志《Molecular Neurobiology》刊發(fā)一篇有關(guān)“細(xì)胞干細(xì)胞療法治療創(chuàng)傷性腦損傷：提高治療效果的策略”的文獻(xiàn)綜述[3]。

綜述結(jié)果表明：外源性干細(xì)胞 (SC) 移植可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS) 細(xì)胞生長(zhǎng)，減少神經(jīng)炎癥，促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生，從而有助于損傷后腦功能恢復(fù)。應(yīng)用基因改造的干細(xì)胞或與生物材料結(jié)合，可進(jìn)一步提高細(xì)胞存活、增殖、粘附和分化能力，從而增強(qiáng)干細(xì)胞治療TBI的療效。

但是，未來(lái)持續(xù)的科學(xué)進(jìn)步或許能通過(guò)基于創(chuàng)傷性腦損傷 (SC) 的療法徹底改變創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 的治療方式，為患者帶來(lái)新的希望并改善其生活質(zhì)量。進(jìn)一步的研究對(duì)于克服障礙、改進(jìn)治療策略并最終將這些進(jìn)展轉(zhuǎn)化為有效的TBI臨床干預(yù)措施至關(guān)重要。跨學(xué)科的合作對(duì)于充分發(fā)揮基于創(chuàng)傷性腦損傷 (SC) 療法在緩解TBI復(fù)雜性方面的潛力至關(guān)重要。

結(jié)論

TBI的細(xì)胞療法前景廣闊，有望填補(bǔ)治療領(lǐng)域的一大空白。細(xì)胞療法的作用機(jī)制復(fù)雜，但隨著對(duì)其理解的加深，治療效果將更加顯著。目前，針對(duì)TBI多個(gè)分期的臨床試驗(yàn)已證實(shí)細(xì)胞療法的可行性、安全性和療效，并且更多試驗(yàn)正在進(jìn)行中。

細(xì)胞療法從延緩損傷到主動(dòng)修復(fù)的范式轉(zhuǎn)變，標(biāo)志著TBI治療進(jìn)入再生醫(yī)學(xué)新時(shí)代。未來(lái)需通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)化給藥窗口（如BMMNC的36小時(shí)時(shí)間窗）、工程化細(xì)胞載體（如基因修飾MSC）及跨學(xué)科合作，將實(shí)驗(yàn)室突破轉(zhuǎn)化為臨床革命。

參考資料：

[1]:Ashley, J.R., Cox, C.S. (2025). Cell Therapy for Traumatic Brain Injury. In: Liem, N.T., Forsyth, N.R., Heke, M. (eds) Cell Therapy. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-96-1261-1_11

[2]:https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0303846724001069

[3]:Khazaal, A.Q., Ismaeel, H.M., Cheah, P.S.?et al.?Cellular Stem Cell Therapy for Treating Traumatic Brain Injury: Strategies for Enhancement of Therapeutic Efficacy.?Mol Neurobiol62, 8359–8380 (2025). https://doi.org/10.1007/s12035-025-04778-9

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